（3106）自然炎症_要点

研究領域名

　内因性リガンドによって誘導される「自然炎症」の分子基盤とその破綻

領域代表者

　三宅 健介 (東京大学・医科学研究所・教授)

研究期間

　平成21年度～25年度

研究の概要

　ハエからヒトまですべての多細胞生物で保存されている病原体センサーは、細菌やウイルスなどの病原体の侵入を察知し、感染防御反応を誘導する。この病原体センサーは、病原体成分だけでなく、自己成分(内因性リガンド)にも応答し、動脈硬化、肥満、自己免疫疾患などの原因となっていることが示され、こうした応答の生物的意義が拡張されつつある。本研究領域では、内因性リガンド・病原体センサー間の相互作用を「自然炎症（Homeostatic inflammation）」と表現し、その健常時や疾患の病態における意義とその分子機構の解明を通じ、新たな恒常性維持機構としての｢自然炎症｣という概念の確立を目指す。

Title of project

Homeostatic inflammation: Molecular basis and dysregulation

Head Investigator Name

MIYAKE Kensuke, The University of Tokyo, The Institute of Medical Science, Professor

Term of Project

2009-2013

Abstract of Research Project

Families of receptors called pathogen sensors, conserved from flies to humans, detect microbial invasion and activate defense programs. Recent studies indicate that pathogen sensors respond to self-derived products as well and have a role in noninfectious inflammatory diseases like obesity, atherosclerosis, and autoimmune diseases. In this research program, we call the interactions between pathogen sensors and self-derived products “homeostatic inflammation” and attempt to reveal the physiological roles and molecular basis of “homeostatic inflammation” in noninfectious inflammatory diseases, establishing the new concept “homeostatic inflammation” as an important homeostatic mechanism controlling the steady, healthy state.